В этот период палеоантропологи замечают изменения в скелетах древних людей. Они получили более длинные ноги, стали терять шерсть, у них начали увеличиваться потовые железы. Иначе говоря, стали происходить изменения, благодаря которым наши предки начали практиковать загонную охоту в изменившихся климатических условиях Африки. Более сухой климат привел к исчезновению лесов и появлению саванн. До сих пор не было известно, что привело к таким изменениям на клеточном уровне. Однако теперь команда Аджита Варки из Университета Калифорнии в Сан-Диего, возможно, нашла ответ, пишет сайт журнала Science.
Еще 20 лет назад ученый с коллегами обнаружили одно из первых отличий между людьми и шимпанзе. Мы имеем нарушенную версию гена CMP-Neu5Ac Hydroxylase (CMAH).
В новом исследовании ученые решили проверить его связь со способностью к бегу. Они заметили, что мыши с синдромом мышечной дистрофии чувствуют себя хуже, если не имеют «человеческой» версии гена. В итоге ученые сравнили два вида мышей: с нормальной и «сломанной» версией гена. Они заметили, что при наличии человеческого CMAH после тренировки на «беговых дорожках» мыши оказались способны бежать на 12% быстрее и на 20% дольше, чем животные с обычным геном. Также исследования показали, что «очеловеченные» мыши имеют больше тонких кровеносных сосудов в мышцах ног.
При этом ученые пока не понимают, как на все это влияет непосредственно ген. Он отвечает за синтез молекул сиаловой кислоты, которые размещаются на поверхности клеток. Его функции в основном сосредоточены в клетке. «Человеческий» вариант CMAH нарушен, поэтому у людей синтез данной кислоты не происходит.
Впрочем, как сообщается, генетические механизмы, действующие в организме мышей, вовсе не обязательно идентичны человеческим.